Alternative Auslöser für Mitochondrien-Abbau
Wissenschaftler der Max Perutz Labs der Universität Wien haben einen zweiten Mechanismus identifiziert, der beschädigte Mitochondrien (Zellkraftwerke) zum Recycling markiert. Bisher wurde das Protein FIP200 als unabdingbar dafür angesehen. Nun zeigt die aktuelle Studie in Nature Cell Biology, dass auch WIPI-Proteine diesen Prozess parallel anstoßen können.
Therapiepotenzial bei Parkinson
Da bei Parkinson Dopamin-produzierende Nervenzellen im Mittelhirn absterben, führt dies zu charakteristischen Bewegungsstörungen. Die Forschenden schlagen vor, den neuen WIPI-Signalweg gezielt zu aktivieren, um Defekte im FIP200-Weg auszugleichen. Langfristig könnte dies einen neuartigen Behandlungsansatz für die bislang unheilbare neurodegenerative Erkrankung bieten.